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DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO EM CÃES COM NEOPLASIA - HEMANGIOSSARCOMA CANINO

As coagulopatias têm sido relatadas em cães com diferentes tipos de neoplasias. Entretanto, as alterações hemostáticas podem não se manifestar clinicamente, justificando a necessidade da realização de testes de coagulação antes do distúrbio tromboembólico e/ou hemorragia se desenvolver.

Os componentes sanguíneos do sistema hemostático incluem as plaquetas, proteínas da coagulação do sangue e anticoagulantes naturais. O mecanismo de hemostasia pode ser dividido em três fases: hemostasia primária, hemostasia secundária (coagulação) e hemostasia terciária (fibrinólise).

O processo de hemostasia se inicia imediatamente após a injúria vascular, promovendo vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo para o controle da hemorragia. Devido ao contato do tecido subendotelial com o colágeno, ocorre a agregação plaquetária dependente do fator VII ou Von Willebrand. Após este evento, a agregação entre as plaquetas é mantida pelo fibrinogênio, uma proteína solúvel do plasma. A coagulação é uma série de etapas de ativação, sequenciais, onde um substrato pró-enzima é ativado para atuar na próxima etapa da reação, fenômeno denominado de “cascata de coagulação”. A coagulação consiste na conversão do fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de fibras elásticas, formando o tampão hemostático. Esta conversão do fibrinogênio em fibrina ocorre pela ação de uma enzima denominada trombina. A ativação da coagulação pode ocorrer por dois mecanismos relacionados intimamente, a via extrínseca e a via intrínseca. Ambas levam à formação de fibrina por uma via final comum. Esta via comum ativa o fator X, que converte protrombina em trombina, favorecendo a formação de fibrina, estabilizada pelo fator XIII. A fibrinólise é o mecanismo final da hemostasia, na qual o fibrinogênio e a fibrina são degradados, promovendo a reparação tecidual. Este evento é mediado principalmente por uma proteína derivada do plasminogênio, denominada de plasmina.

Os exames laboratoriais para avaliação da hemostasia devem ser interpretados junto à anamnese e exame clínico do paciente. A contagem de plaquetas permite avaliar a hemostasia primária, já que as plaquetas têm papel fundamental na fase inicial do mecanismo de coagulação. A hemostasia secundária pode ser avaliada mediante obtenção do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), tempo de protrombina (TP), e dosagem de fibrinogênio. Para a avalição da fibrinólise, recomenda-se a determinação de produtos de degradação de fibrina, como os dímeros-D. Em pacientes oncológicos, as principais alterações hemostáticas observadas são: diminuição ou aumento no número de plaquetas (trombocitopenia/trombocitose) e coagulação intravascular disseminada (CID).

A trombocitopenia pode ocorrer por diversos mecanismos distintos: produção diminuída de plaquetas na medula óssea secundária à mieloptise, consumo e destruição exacerbados, sequestro e distribuição anormal (por hepatomegalia e/ou esplenomegalia) ou perda excessiva de plaquetas. A trombocitose também pode ser observada e está relacionada à produção exagerada de trombopoietina, mediada por interleucina-6, uma citocina inflamatória.

A CID crônica assintomática acomete a maioria dos pacientes oncológicos, manifestada por trombocitopenia, prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada e redução de fibrinogênio, mesmo diante da ausência de um quadro hemorrágico espontâneo. Esta síndrome ocorre devido à ativação excessiva da cascata de coagulação, causando a formação de microtrombos e falência múltipla de órgãos. Em estudo realizado a neoplasia com maior incidência de distúrbios de coagulação é o hemangiossarcoma, relatado em 46,7% de incidência quando comparado a outros tipos de tumor maligno.

O hemangiossarcoma (HSA), também conhecido como angiossarcoma ou hemangioendotelioma canino, é uma neoplasia originária do endotélio vascular. Acomete, na maioria das vezes, cães de raças com grande porte, principalmente o pastor alemão. O órgão mais acometido pelo HSA é o baço, entretanto, fígado, coração e pele são frequentemente sítios primários desta neoplasia. Quando presente no tecido cardíaco o átrio direito é o local mais atingido, podendo haver erosão do miocárdio com subsequente ruptura da parede do átrio e desenvolvimento de efusão pericárdica ou tamponamento cardíaco.

As alterações hematológicas mais comuns nos pacientes com HSC são: anemia e os distúrbios de coagulação (trombocitopenia e CID). A anemia pode ser regenerativa com a presença reticulocitose e metarrubrícitos (hemácias nucleadas) no sangue periférico. Os acantócitos e esquizócitos também são observados, decorrentes a vasos tortuosos do tumor, gerando defeitos morfológicos nas hemácias visualizados o esfregaço sanguíneo. A trombocitopenia é vista em 30 a 60 % dos cães, assim como a CID em pacientes com estágios avançados da doença. Portanto, o hemograma completo com contagem de plaquetas, determinação dos valores de TP, TTPa e fibrinogênio são de extrema importância no diagnóstico e acompanhamento da doença.

Apesar da importância do diagnóstico dos distúrbios hemostáticos, os testes de coagulação raramente são solicitados pelo médico veterinário na rotina clínica. Muitos pacientes portadores de neoplasias são submetidos a procedimento cirúrgico para ressecção do tumor sem que testes de coagulação sejam realizados, devido à ausência de sinais clínicos da doença hemorrágica (ex: petequias, equimoses, epistaxe, etc.). Contudo, devido ao quadro hemorrágico subclínico, os animais podem apresentar complicações inesperadas e a hemorragia pode ser fatal.

Em pacientes com diagnóstico de neoplasia maligna, que possui relatos de distúrbios de coagulação, é de extrema importância à avaliação completa da coagulação em associação ao tratamento clinico e/ou cirúrgico da doença.

Referências Bibliográficas:
- Ferraz J.R.; Roza M.R.; Júnior J.C.; e Costa A.C. Hemangiossarcoma canino: revisão de literatura. Jornal Brasileiro de Ciência Animal 2008 v. 1, n. 1, p. 35-48.
- Vital A.F; Sobreira M.F.R.; Calazans S.G. Distúrbios hemostáticos em cães com neoplasia: revisão de literatura. ISSN 1809-4678.

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